家庭醫師劉奕

    在越來越熱的五月天，寫這篇似乎是比較早了一點，畢竟流感的季節還沒有來到。但是在之前的冬天，大家似乎可以觀察到越胖的人，越容易得到流感，一年裡小感冒的次數也比較多，甚至流感之後併發肺炎的機率也比較高。這到底是為什麼？是真的單純免疫力比較差嗎？劉醫師最近在念書的時候發現了幾篇很有趣的論文，解釋了為什麼肥胖會跟肺炎、上呼吸道感染有很大的關係，所以想說要來跟大家分享一下。 肥胖與細胞激素     不知道大家有沒有聽說過， 肥胖其實是一種慢性發炎性疾病 ，因為脂肪造成身體裡的慢性發炎所以胖子才會容易有腦心血管、代謝性疾病甚至是癌症？其實這跟脂肪細胞所分泌的激素有很大的關係！ Leptin(瘦體素)     Leptin的中文名稱是瘦體素，的確， 脂肪細胞在分泌瘦體素之後，對於我們的腦袋有抑制食慾的效果，而且可以加速身體的新陳代謝 。在研究中發現，如果 瘦體素分泌量不夠的老鼠，食慾就會無法控制，無止盡不停的吃，最後造成病態性肥胖 。表面上看起來這是一個不錯的賀爾蒙，但是是真的這樣嗎？     任何事物都有一體兩面， 瘦體素是隸屬於促炎性細胞因子(Proinflammatory)IL-6家族裡的一員 ，這是他的原罪。當身體裡促炎性細胞因子比較多的時候，我們的身體就比較容易處於發炎狀態，而瘦體素就會促進促炎性細胞因子的產生。越來越多的實驗表明， 瘦體素不僅僅是在食慾跟新陳代謝方面的作用，還會調節我們的免疫反應，使其走向易發炎的道路 。     而哪一種人的瘦體素會異常增多呢？答案就是 脂肪細胞越多的人，體內瘦體素的含量越高！ 所以胖子的身體比較容易發炎是真的！ Adiponectin(脂聯素)     脂聯素也是由脂肪細胞所分泌，他的功能是增加體內胰島素的敏感度，也可以增進體內血糖的代謝 。不過神奇的是，雖然都跟瘦體素一樣是由脂肪細胞所分泌，但是 脂聯素跟體脂肪(body fat mass)及身體質量指數(body mass index,BMI)成負相關 ，也就是說體脂肪或是 BMI 高的人，脂聯素濃度會偏低，而體重的減輕也伴隨脂聯素濃度上升。     而 脂聯素跟體內的膠原凝集素(Collectin)是同一個家族的 ，這個家族內還有補體跟肺的表面張力素。在人體內， 他們的作用可以抗發炎，並增加白血球對於細胞殘骸的清除功能 。  

    運動到沒力的時候，如果能夠像換電池一樣或是能夠給自己充電是不是就太好了？最近有病人說他每次跑步前都會吃一種補充品叫我幫他看看。說真的，天下的運動補充品何其多，劉醫師也不是每一種都知道，所以來研究一下。沒想到感覺有點有趣，所以就來替大家唸唸書，簡介一下！ 核糖是什麼？在體內能量代謝中又有什麼角色呢？     核糖是一種五碳糖，跟我們平常會接觸到的：例如葡萄糖是六碳糖，在身體中扮演不一樣的角色。六碳糖主要是要被身體代謝，提供我們能量的。但是 五碳糖在身體內的主要功能是合成，五碳糖是我們身體內合成基因(DNA、RNA)的基礎成分，同時也是ATP(細胞內最主要的儲存和運輸能量)的基礎構造 。簡單來說，我們身體裡面如果沒有五碳糖，那你我將不復存在。     看完上述那些，相信可能有些人已經開始頭痛(包含劉醫師)，不過還要繼續再講一小段，大家再忍耐一下。剛剛說到，ATP是細胞內最主要儲存能量的方式，所以在運動的時候，你的肌肉需要不斷的收縮，因此需要大量的ATP。不過，ATP不是一個很穩定的物質，在體內很快會被代謝掉，在肌肉內的儲存量也不多，所以需要依靠不斷的再生來補充，否則你很快就沒力了。     但是，在極激烈的活動中，由於肌肉中的氧氣可能不足，所以在產生ATP的過程中也會產生大量的乳酸，造成乳酸的堆積。而另外一個有氧的途徑產生ATP通常耗時比較久，而且也需要肌肉內的肝醣來做供應，不幸的是肝醣在我們肌肉內的儲存量也不是太多，所以很快也會消耗完畢。     那核醣在這裡扮演什麼角色呢？大家可以看看下面的圖！      在我們體內，ATP正常會經由一連串的釋出能量及酵素分解後變成次黃嘌呤，而次黃嘌呤會被排出。但是在肌肉細胞內，如果有PRPP這個物質的存在下，會啟動將次黃嘌呤的回收功能，而能夠迅速的將次黃嘌呤再度變成IMP，而IMP就可以再逐步形成ATP，所以可以加速ATP的再生速度！ 而PRPP要產生需要一個很重要的前驅物質，也就是核糖。不過核糖在正常情況下一般在我們肌肉內的儲量也不是很多，所以很快就會被用完。所以如果可以想方法增加肌肉細胞內核糖的量，就可以增加ATP的再生速率。 核糖與運動表現(要怎麼吃？吃多少？安全嗎？)     目前核糖比較多的研究是在心臟疾病方面，我們所知心臟在你活著的期間是不停的跳動，所以心肌需要持續不斷的ATP供應。

    最近有病人在問說喝酒會臉紅到底是不是表示代謝酒精比較快、比較好？更常常有人因此用這個來勸酒，喝一下沒有關係啦之類的，事實上這是很大的錯誤！今天就讓劉醫師來替你介紹喝酒臉紅的原因及注意事項！ 酒精在人體代謝機轉及酒量到底可不可以訓練？     酒精(乙醇)在人體肝臟內細胞質中的過氧化小體會代謝成乙醛，而乙醛在粒線體中會再代謝成乙酸，70~80%的乙酸(俗名醋酸)會進入血液循環，而 大約10~20%的乙酸會變成乙醯輔酶A在肝臟中走脂質新生或糖質新生的循環產生三酸甘油酯或血糖，所以這就是喝酒會血脂肪、血糖高跟脂肪肝的原因 。而進入血液中循環的乙酸會被肌肉分解代謝成二氧化碳跟水，然後再排出體外， 也有一部分會進入脂肪組織變成脂肪儲存，我想這就是啤酒肚的由來了 。     不過上述的代謝途徑是血液中酒精濃度比較低的時候，當 比較高的時候會啟動微粒體乙醇氧化系統(MEOS:Microsomal ethanol oxidizing system)，而這個代謝途徑是可以被訓練的，所以這就是有人說酒量是可以被訓練的原因 。但是，這個 MEOS系統在代謝乙醇的時候，會產生大量的自由基，會傷害細胞裡的DNA造成長久致癌的可能性 ，而且這個系統代謝酒精的能力比較差。     下面是代謝機轉的圖，大家可以看看參考！      喝酒為什麼會臉紅？臉紅是代謝好嗎？又為什麼會宿醉？     臉紅代謝好是剛好相反，代謝比較差 。大家看上圖就可以發現，一開始乙醇是被代謝產生乙醛，而乙醛就是讓我們喝酒會臉紅的主要原因。大家想必對乙醛的兄弟甲醛非常的熟悉，甲醛是一個致癌物質，可以造成我們身體內多種癌症的發生，也對皮膚跟呼吸道有非常大的刺激，這也是很多新傢俱會臭臭的原因。乙醛其實也不遑多讓，除了一樣有黏膜刺激性外， 也是主要讓你喝酒後血管擴張、心跳加快、臉紅、頭痛、宿醉和噁心的主因 。乙醛的毒性很大，需要被代謝成毒性較小的乙酸，不然一直在身體裡面聚積的話是很可怕的。     不過，好玩的地方就在這裡， 我們身體裡主要代謝乙醛需要乙醛去氫酶 ，但是，很多人其實乙醛去氫酶是有缺乏的，而這是有一段歷史的。當時，中國東南是擺夷族居住的地方，不過擺夷民族乙醛去氫酶基因缺陷的人很多，後來有些人到了廣東跟福建，再接著又到了台灣，所以 台灣人乙醛去氫酶基因缺陷的比例高達了45

    麻疹其實是一個非常古老的疾病，人類最早描述麻疹的著作是在九世紀的波斯醫師，當時對麻疹的皮膚症狀描述為 「像紅酒上面的泡泡」，也提及要隔離病人，不然會造成大流行。 台灣其實自從1978年開始就全面施打麻疹疫苗，後來更是進階變成三合一(麻疹、德國麻疹、腮腺炎)疫苗，所以台灣的群體免疫力其實是夠的 。不過打疫苗所產生的抗體有可能會逐漸消退，一般來說能夠持續15年算很不錯的，所以最近麻疹境外移入之後才會造成小部分的流行，有可能是那些人的抗體已經消失，或是當時沒有打過疫苗。 麻疹 致病原及傳染方式     麻疹是由麻疹病毒所造成，人類是唯一會被感染的對象，而且是 全世界五歲以下小朋友最主要的致死原因 。傳染途徑很多， 會 經由空氣、飛沫傳播或是直接與病人的鼻腔或咽喉分泌物接觸而感染。可怕的是，含有麻疹病毒的飛沫在空氣中可以懸浮超過兩小時，所以極易在公眾之間傳播 ，在公共交通工具上的感染因此時有所聞。 在疫苗施打以前，幾乎99%的人都有感染過麻疹，可見是一個傳染力多麼強的疾病 。 臨床症狀     潛伏期： 基本上在潛伏期不會有任何症狀 ，除了少數人會有短暫的類似感冒症狀，此時病毒在經由眼睛及呼吸道黏膜進入人體之後逐漸繁殖，一般來說 潛伏期大約6~21天，平均是13天 ，因此很容易公眾場所傳染。     前驅期： 前驅期一般是2~4天，最多8天，此時患者會出現一系列的典型症狀，包含發燒、肌肉痠痛、噁心、結膜炎、淋巴腫以及咳嗽 ，其中發燒甚至會高達40度，此外結膜炎會造成畏光以及分泌物增多，在 發燒之後的2~4天就準備要開始長疹子進入到出疹期了 。 在前驅期的時候其實醫師會很難診斷，因為此時症狀跟很多一般感冒症狀很像，典型的疹子也還沒產生，所以這時患者的接觸史就很重要，如果你有麻疹接觸史一定要跟醫師說，因為現在的醫師幾乎都沒看過麻疹了 。     在前驅期快要變出疹期的前2天，還會有一個特殊的症狀就是病人的 口腔黏膜(尤其是下臼齒對側黏膜)會看到一顆一顆1~3mm左右大小像鹽粒的柯氏斑(Koplik's spots) ，這可以說是在長疹子前暗示得到麻疹的最重要表徵，大家可以看看下面的圖！     出疹期： 在 發燒產生的2~4天後一般會進入出疹期，典型的疹子一開始會出現在耳後，然後往臉部、上身軀幹、下身軀幹至四肢處延伸，一般手掌跟